人类病毒研究论著

  • 肠道病毒68型新型中和试验方法的建立及其初步应用

    万俊凯;王玮;侯汪衡;李姝璇;赵欢;郑清炳;何水珍;程通;夏宁邵;

    针对肠道病毒68型(EV-D68)建立一种新型快速、高效的中和试验方法,并初步评价其在EV-D68流行病学研究中的应用价值。以灭活EV-D68病毒免疫Balb/c小鼠,利用杂交瘤技术制备其单克隆抗体;筛选反应性好、特异性强的抗EV-D68单克隆抗体作为检测抗体,基于酶联免疫斑点检测技术(ELISPOT)建立EV-D68高效中和试验方法;进一步比较该方法与传统中和试验方法 Nt-CPE的一致性,并使用该方法对临床血清样本进行检测。共获得10株分泌抗EV-D68单克隆抗体的杂交瘤细胞株,选取一株性能最优的15C5进行生产纯化,鉴定其为IgG3亚型;以15C5为检测抗体,建立了快速检测EV-D68中和抗体的Nt-ELISPOT方法;与Nt-CPE方法比较,Nt-ELISPOT方法将检测时间由5~7d缩短至1d以内,并且两种方法检测结果一致性良好;应用所建立的Nt-ELISPOT方法对厦门地区146份人群血清样本进行检测,显示血清样本EV-D68中和抗体阳性率为98.6%(144/146),提示厦门地区可能存在过EV-D68的流行。本研究基于ELISPOT建立的新型EV-D68中和试验方法快速可靠,适合通量检测,可以应用于EV-D68中和抗体水平的血清学调查,为EV-D68感染的防控工作提供帮助。

    2017年05期 v.33 661-667页 [查看摘要][在线阅读][下载 1793K]
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  • 应用慢病毒载体携带HBV基因组DNA制备乙型肝炎病毒感染小鼠模型的影响因素分析

    王文;揣侠;谭心怡;邓瑶;谭文杰;

    应用慢病毒载体构建不同HBV转导质粒,通过高压水动力法尾静脉注射小鼠,比较不同HBV转导质粒、剂量(5μg和10μg)、小鼠品系(Balb/c和C57BL/6)及鼠龄(6周龄和18周龄)对建立HBV感染模型的影响。不同的时间点尾静脉采血,ELISA检测血清HBsAg、HBeAg的表达水平及动力变化,Real-time PCR检测血清及肝组织病毒载量;免疫组织化学法检测肝组织HBcAg的定位与表达。1.3倍HBV基因组慢病毒载体转导质粒(pCSHBV1.3)优于1.1倍与1.2倍HBV基因组转导质粒(pCS-HBV1.1or pCS-HBV1.2);pCS-HBV1.3注射Balb/c小鼠后抗原表达维持时间短,抗体出现早;pCS-HBV1.3注射C57BL/6小鼠后,HBsAg、HBeAg抗原表达及血清HBV DNA水平维持时间长;且注射5μg质粒相对于10μg质粒注射小鼠后抗原表达维持时间更长;而6周龄和18周龄小鼠血清均可在较长时间内检测到HBsAg、HBeAg及HBV DNA的表达,但在注射后35周内,前者的表达量均高于后者;所有注射质粒的小鼠肝组织中均可检测到HBcAg的表达,且在血清HBV感染标志转阴时均可检测到肝内HBV DNA的存在。注射质粒的HBV基因组长度、剂量以及宿主的遗传背景均对建立乙肝成体转基因小鼠模型有影响,且发现以5μg含1.3倍HBV基因组的转导质粒pCS-HBV1.3注射6周龄C57BL/6小鼠,HBV抗原表达和HBV DNA水平维持时间长,更适合建立HBV持续感染模型。

    2017年05期 v.33 668-675页 [查看摘要][在线阅读][下载 3311K]
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  • 人副流感病毒3型HN蛋白十一肽重复序列保守氨基酸突变分析

    严冬;刘颖;迟苗苗;温红玲;赵丽;迟连利;王志玉;

    为确定人副流感病毒3型(Human parainfluenza virus type 3,hPIV3)病毒包膜表面血凝素神经氨酸酶(Hemagglutinin-neuraminidase,HN)糖蛋白茎部区十一肽重复序列中保守氨基酸中具有关键性作用的位点,进一步探讨HN蛋白茎部区在融合机制中的重要作用。结合定点突变和同源重组技术将HN蛋白茎部区十一肽重复序列中5个保守氨基酸位点(I102、P111、L114、S119、I125)突变为丙氨酸(Alanine,A),通过痘苗病毒-T7聚合酶系统在BHK-21细胞中表达突变蛋白,定性定量检测各突变体蛋白的促细胞融合活性、受体结合活性、神经氨酸酶活性和半融合活性。突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的促细胞融合活性均有不同程度下降,依次为野生型的6%、16%、14%、87%和4%,除S119A外其余4个突变型与野生型相比差别均具有统计学意义(P<0.01);突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的受体结合活性也出现不同程度下降,依次分别为野生型的32.2%、77.4%、74.2%、83.9%和38.7%,其中I102A和I125A的受体结合活性与野生型相比差别具有统计学意义(P<0.01);突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的神经氨酸酶活性分别为野生型的66.5%、73.1%、69.1%、76.1%和72.8%,与野生型相比差别无统计学意义(P>0.05)。结果表明:茎部区十一肽重复序列对hPIV3HN蛋白的促细胞融合活性和受体结合活性具有重要意义。该区域氨基酸I102、P111、L114、I125具有关键作用,推测其能通过影响头部区受体结合活性或是与融合蛋白的相互作用等不同方式导致HN蛋白结构功能发生改变。

    2017年05期 v.33 676-684页 [查看摘要][在线阅读][下载 2977K]
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  • 2016~2017年江苏省人感染H7N9禽流感病毒HA和NA基因分子进化分析

    余慧燕;许可;邓斐;王慎骄;霍翔;黄昊頔;祁贤;

    本研究对2016~2017年江苏省23株人感染H7N9禽流感病毒的HA基因和NA基因分子进化特征进行分析,为更好的预防和治疗人感染H7N9禽流感病例提供科学依据。通过RT-PCR方法扩增23株病毒的HA和NA基因,采用Sanger测序法进行测序,序列分析采用Mega6.0等软件。结果显示:23株H7N9病毒的HA和NA基因与WHO最新推荐的候选疫苗株A/Hunan/2650/2016同源性较高(HA基因核苷酸与推导氨基酸序列同源性分别为99.1%~99.4%,99.5%~100%;NA基因核苷酸与推导氨基酸序列同源性分别为97.7%~98.0%,98.2%~98.5%)。23株病毒HA蛋白裂解位点序列均为PEIPKGR/GL,未出现多个碱性氨基酸,属于低致病性禽流感病毒分子特征。HA蛋白受体结合位点出现了G186V、Q226L、A134V氨基酸位点的变化,保留双受体结合特性。其中一株病毒A/Suzhou/88/2016的NA蛋白发生H276Y变异,表明对神经氨酸酶抑制剂产生抗性。2016~2017年江苏省禽流感H7N9病毒株HA基因和NA基因处于不断的点突变当中,提示我们需要加强对江苏省H7N9禽流感病毒进行持续的病原学监测。

    2017年05期 v.33 685-690页 [查看摘要][在线阅读][下载 816K]
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  • 2016年福建省人感染H7N9禽流感病毒全基因特征分析

    黄婕莉;谢剑锋;赵琳;张炎华;林琦;翁育伟;郑奎城;

    本文对2016年福建省7株人感染H7N9禽流感病毒的全基因序列进行分析,研究其遗传进化和基因特征,了解经历过3波流行后福建省人感染H7N9禽流感病毒分子特征变化。遗传进化分析结果显示:2016年福建省人感染H7N9禽流感病毒的HA、NA和M病毒表面基因均处在长三角进化簇中,而病毒的其他内部基因则分散在长三角和珠三角进化簇中。同源性分析结果显示:与疫苗株A/Anhui/1/2013(H7N9)比较,2016年福建的7株毒株核苷酸和氨基酸同源性分别在95.2%和97.4%以上。关键氨基酸位点分析结果显示:HA受体结合关键氨基酸位点均发生G186V和Q226L变异;部分毒株具有毒力增强位点的改变,如PB2基因的L89V、E627K和Q591K,M1基因的N30D和T215A,NS1基因的P42S;病毒虽具有金刚烷胺耐药特征的M2基因S31N变异,但未发现神经氨酸酶抑制剂耐药位点变异。以上结果表明:2016年福建7株人感染H7N9禽流感病毒的HA和NA片段源于长江三角洲的H7N9病毒,病毒具备对人的易感性,及时使用神经氨酸酶抑制剂是救治病例的关键。

    2017年05期 v.33 691-698页 [查看摘要][在线阅读][下载 4268K]
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  • 采用自回归移动平均模型预测中国流感病例数

    谭恩丽;侯慧玉;包海荣;滕雪娇;张顺先;李保娣;黄晓霞;

    采用自回归移动平均模型(ARIMA)对中国(不含中国港澳台地区)流感月报告病例数进行预测研究,为中国流行性感冒(流感)的预防控制提供参考依据。使用SPSS 24.0软件,以2006年1月至2016年12月中国流感月报告病例数建立时间序列模型,并以2017年1~5月的月报告病例数作为验证数据,评估和筛选最优模型。以2006年1月至2016年12月中国流感月报告病例数为基础数据,建立的最优模型为ARIMA(4,0,4),其平稳R2=0.672,标化BIC=18.032,Ljung-Box Q=16.381,P=0.089。对2017年1~5月的数据进行预测,预测相对误差的平均值仅为-3.25%。ARIMA模型在预测中国流感月报告病例数方面效果较好,但模型的建立和预测应用是个动态过程,需不断根据积累的数据进行调整,从而提高预测精度。

    2017年05期 v.33 699-705页 [查看摘要][在线阅读][下载 711K]
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  • 北京市2016年发现流行性腮腺炎G基因型病毒

    陈萌;崔爱利;王斌;陈维欣;窦相峰;于霞丽;董梅;张铁钢;吴疆;黄芳;

    通过对北京市2004~2016年流行性腮腺炎的流行特征、病毒监测及SH基因序列的分析,与我国其他省份及全球参考病毒株序列进行同源性比较,阐述北京市腮腺炎病毒基因型分布和变异情况,报告新发现的G基因型病毒与我国其他地区病毒的相似性。研究发现从2007年随有免疫史病例增多病毒分离率明显下降,2010~2016年下降到10%以下。2016年分离到3株腮腺炎病毒,2株得到基因分型结果其中一株为F基因型,另一株G基因型。G基因型病毒与2011年陕西省流行的G基因型病毒最为接近。2004年至今,F基因型病毒一直为北京本地流行株。北京将腮腺炎纳入免疫规划后,随着本地优势流行病毒株的减少,发现了其他基因型病毒,因此应加强病毒监测,尽早发现并阻断新的病毒传播链。

    2017年05期 v.33 706-711页 [查看摘要][在线阅读][下载 2003K]
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动物病毒研究论著

  • 双重荧光RPA扩增方法快速鉴别两种血清型水泡性口炎病毒

    林彦星;曹琛福;曾少灵;杨俊兴;吕建强;刘丽娟;花群义;

    本研究利用重组酶聚合酶扩增(RPA)技术,根据水泡性口炎病毒印第安纳型(VSV-IND)和新泽西型(VSVNJ)相对保守的L基因为靶序列设计并筛选出两套特异性的引物和探针,建立了快速鉴别检测水泡性口炎病毒两种血清型的双重荧光RT-RPA方法。试验结果表明,该方法特异性强,与猪水泡病病毒(SVDV)、口蹄疫病毒(FMDV)、蓝舌病病毒(BTV)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、牛病毒性腹泻病毒(BVDV)、猪瘟病毒(CSFV)等灭活抗原核酸无交叉反应;灵敏度高,最低可检测核酸浓度为12.7fg/μL;简便快速,反应时间短(<15min),且重复性好。利用所建立方法对124份临床样品进行检测,结果与双重荧光RT-PCR一致。本文为VSV-IND和VSV-NJ的快速鉴别检测提供一种新方法,尤其适合现场检疫或基层实验室的快速检测。

    2017年05期 v.33 712-719页 [查看摘要][在线阅读][下载 2971K]
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  • 一株赛鸽源鸽圆环病毒全基因克隆与序列分析

    孙兴臣;熊晓妍;李敏婕;李玉峰;姚大伟;万玉萌;孔志龙;许家荣;

    鸽圆环病毒(Pigeon circovirus,PiCV)是圆环病毒科的一个成员,是一种免疫抑制性病原。为了研究PiCV中国流行毒株的基因特征和遗传进化关系,本研究应用PCR方法对江苏省某赛鸽公棚的22份样品进行了PiCV检测,结果有6份样品为阳性。采用重叠PCR技术得到一株鸽圆环病毒全基因序列,命名为JS15-1(GenBank登录号:KX431143)。基因序列分析表明,JS15-1全长为2 034bp,包含3个主要开放阅读框。核苷酸同源性比较结果显示JS15-1与GenBank上登录的其他鸽圆环病毒分离株的全基因核苷酸同源性为85.3%~97.1%,与比利时分离的Bel20株同源性最高。不同鸽圆环病毒Rep基因同源性为92.1%~96.6%,Cap基因同源性为72.2%~99.4%。全基因遗传进化树显示JS15-1与之前的中国分离株处于不同的分支,而与Bel20的亲缘关系最近,Rep基因进化树显示JS15-1与Bel20、PiCV/Japan/2010、Ita4B位于同一分支,Cap基因进化树显示JS15-1与Bel20处于同一分支,亲缘关系最近。氨基酸序列比较发现,JS15-1与Bel20在Rep蛋白存在6个氨基酸残基的差异,而Cap蛋白存在1个氨基酸残基的差异和1个氨基酸残基的插入。研究结果表明,JS15-1极可能来源于比利时,而且发生了变异。

    2017年05期 v.33 720-727页 [查看摘要][在线阅读][下载 3253K]
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  • 2株与疫苗病毒高度同源的猪繁殖与呼吸综合征病毒的鉴定和致病性分析

    崔丹丹;王忠田;常洪涛;王新港;王傲杰;周峰;彭志锋;李永涛;陈陆;赵军;王川庆;

    为了解河南地区猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)流行毒株的特征及致病性,对从河南省两个免疫过高致病性PRRSV(HP-PRRSV)减毒活疫苗后不久发病猪场分离的两株PRRSV HENZK-1和HENPDS-2进行了全基因组测序、分析和致病性研究。结果表明,两株PRRSV分离株与HP-PRRSV的细胞传代致弱疫苗株JXA1-P80/JXA1-R高度同源。致病性试验表明,感染HENZK-1和HENPDS-2的仔猪出现明显临床症状,包括高热、食欲减退、呼吸困难等,且肺部出现了肉眼和组织学病变;而同源商品疫苗对照组JXA1-R虽未出现明显临床症状,但日增重降低,肺部有肉眼和组织学病变,并检测、回收到病毒。综上所述,有理由认为HENZK-1和HENPDS-2是由HP-PRRSV疫苗株JXA1-R演化而来,其来源猪群临床发病与其毒力返强、疫苗毒株在解剖和组织学上的损伤和排毒能力有一定关系,但具体原因仍需进一步研究。本研究为谨慎使用高致病性PRRSV减毒活疫苗及PRRS控制策略提供了重要依据。

    2017年05期 v.33 728-737页 [查看摘要][在线阅读][下载 4665K]
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  • 表达不同致病型S基因重组鸡传染性支气管炎病毒的细胞嗜性研究

    姜逸;周生;俞燕;唐梦君;程旭;赵秀美;

    鸡传染性支气管炎病毒(IBV)在体外进行细胞培养比较困难,并且不同来源毒株在易感性上也存在差异。为揭示IBV适应CK细胞培养的分子基础,优化其细胞培养技术,本研究首先对H120疫苗株和IBYZ分离株的分子克隆株rH120和rIBYZ,在鸡胚、鸡气管环以及原代鸡肾细胞(CK)上培养时组织细胞的嗜性差异进行了比较,结果发现rIBYZ与rH120在CK上的亲嗜性存在显著差异。在此基础之上,课题组借助前期建立的IBV反向遗传操作系统,将H120疫苗株和IBYZ株的S基因进行交叉替换,成功拯救获得2株重组病毒rH120-S/YZ和rIBYZ-S/H120。通过比较不同毒株感染CK细胞后的病变、特异性免疫荧光的强度以及病毒的增殖曲线,表明刺突蛋白(S)在IBV适应CK细胞过程中发挥决定性作用。本文揭示了S蛋白对细胞嗜性的影响,为进一步探索IBV适应细胞的分子机制奠定了基础。

    2017年05期 v.33 738-744页 [查看摘要][在线阅读][下载 4869K]
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  • 禽白血病重组毒FJ15TH0株不同感染方式对SPF鸡感染状态及组织病毒载量的影响

    曾宇坤;安亚娟;卢荣彬;赵金荣;余深翼;吴异健;吴晓平;

    为揭示禽白血病病毒(ALV)自然重组毒FJ15TH0感染SPF鸡群的不同方式对其感染状态和病毒组织分布的影响,本研究设计动物试验分别模拟垂直传播和生长早中期水平传播,动态检测各组病毒血症、泄殖腔排毒、抗体反应及不同内脏组织病毒载量,为制定地方鸡群中ALV感染的防控和净化措施提供可靠的流行病学依据。结果表明胚内接种模拟垂直传播组除2只实验鸡外均产生免疫耐受,持续带毒排毒而无抗体产生;1日龄和D组均未表现泄殖腔排毒,在接触病毒后2~3w后C组63.6%实验动物表现一过性病毒血症,D组未表现病毒血症,暴露后5~11w期间C组9.1%~25%鸡出现一过性血清抗体,D组在暴露后3~5w期间14.3%~42.8%实验鸡产生一过性血清抗体。11w时剖杀实验鸡,荧光定量RT-PCR检测各组各实验鸡不同组织的gp85mRNA及病毒粒子的基因组RNA含量,结果显示垂直感染组表现泄殖腔排毒者gp85检测均为阳性,该分离株对肾脏和法氏囊的组织亲嗜性最强,而对肝脏和脾脏的亲嗜性较低;而同居感染组实验鸡均表现为gp85mRNA检测阴性,表明该重组毒水平感染能力较弱。

    2017年05期 v.33 745-750页 [查看摘要][在线阅读][下载 277K]
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昆虫病毒研究论著

  • 基于细胞转基因平台创制抗BmNPV的细胞素材

    雷雪蛟;田甜;曹明亚;李海清;董战旗;潘敏慧;

    家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)是影响蚕业生产最为严重的病原之一,每年对我国蚕业生产方面造成很大的经济损失。通过RNA干扰技术(RNAi)干扰BmNPV的增殖关键基因可以有效地抑制病毒的增殖复制。本研究以BmNPV侵染关键基因gp64和lef-1为靶标基因,并利用病毒诱导型启动子LEF3P和39KP共构建了4种RNAi干扰表达载体,分别命名为:piggyBacA3-EGFP-39KP-gp64、piggyBacA3-EGFP-39KP-lef-1、piggyBacA3-EGFP-LEF3P-gp64、piggyBacA3-EGFP-LEF3P-lef-1。经瞬时转染和筛选稳定表达的家蚕细胞系抗病毒检测结果表明,通过RNAi技术能够有效的抑制病毒增殖复制,并确定了39KP启动效果优于LEF3P启动子,干扰gp64基因的抗病毒效果优于lef-1基因。这些研究结果为后期转基因品系培育和家蚕抗病毒研究提供了基础。

    2017年05期 v.33 751-760页 [查看摘要][在线阅读][下载 4010K]
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短篇论著

  • 347例SARI病例15种常见呼吸道病原特征分析

    赵俊;刘万里;郜振国;张璇;刘红斌;马合木提;邓红;岳锡宏;

    了解新疆维吾尔自治区人民医院住院严重急性呼吸道感染(Severe acute respiratory infection,SARI)病例呼吸道病原的构成及主要病原的流行规律,为SARI的防控提供线索和依据。应用多重PCR方法对2015年8月至2016年7月期间在新疆维吾尔自治区人民医院儿科、呼吸科、急诊科住院,且符合SARI病例定义的每周二、周四、周六新入院的患者进行检测。347份标本中检出14种呼吸道病原,未检测出衣原体,检出病毒阳性标本144份,阳性率为41.50%,检出前4位的病毒依次是,流感病毒72份、鼻病毒18份、呼吸道合胞病毒15份、偏肺病毒和副流感病毒各13份,阳性率分别为为20.75%,5.19%,4.32%,3.75%,3.75%,检出细菌阳性标本数为155份,阳性率为44.67%,其中肺炎链球菌阳性108份、流感嗜血杆菌阳性62份,肺炎支原体阳性13份,阳性率分别为31.12%、17.87%、3.75%;在108份肺炎链球菌阳性标本中41份标本合并病毒感染。新疆维吾尔自治区人民医院SARI病例病原主要以流感病毒,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为主,各年龄组均有检出,检出病原阳性高峰为冬春季;5岁及以下标本中检出腺病毒和百日咳杆菌会增加收住ICU的风险。

    2017年05期 v.33 761-766页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K]
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  • 一起旅游团中急性胃肠炎的暴发与GII. 17型诺如病毒相关

    贾立平;邓洁;钱渊;

    为了解2016年夏季一起发生在某赴内蒙古旅游团游客中的急性胃肠炎暴发流行的病毒病原。分别采集此次胃肠炎暴发流行中两名患病游客腹泻症状发生后第3天、5天和7天的粪便标本,提取核酸后首先用荧光定量PCR扩增诺如病毒核酸进行检测,阳性标本分别用RT-PCR扩增病毒VP1基因和RdRp区域基因,通过基因测序和序列比对进行基因分型,构建进化树确定进化同源性。通过荧光定量PCR法检测到两名患者的粪便标本均为诺如病毒阳性,提示此次胃肠炎暴发流行的病原为诺如病毒,进一步的RT-PCR扩增病毒基因分析显示检测到的诺如病毒为GII.P17-GII.G17型;构建系统进化树分析显示本次与2014~2015年度广州、中国香港、中国台湾和日本等地的病毒亲缘关系更为接近;氨基酸序列分析显示该基因型与2014年以来流行的毒株同源性较近,与2014年之前流行的毒株相比变异较大,氨基酸变异主要出现在主要衣壳蛋白的P结构域。提示GII.P17-GII.G17型诺如病毒也是引起内蒙地区急性胃肠炎暴发流行的病毒病原。

    2017年05期 v.33 767-773页 [查看摘要][在线阅读][下载 1152K]
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综述

  • 溶瘤病毒联合小分子抑制剂应用于肿瘤治疗的研究进展

    陈琴;黄承浩;夏宁邵;

    溶瘤病毒因具有选择性杀伤肿瘤细胞的特性,已成为目前较有前景的肿瘤治疗类药物。溶瘤病毒疗法的安全性和有效性在临床中已得到证实,但由于恶性肿瘤高度的异质性和复杂性使得溶瘤病毒单药治疗肿瘤的效果受限,因此溶瘤病毒联合其他肿瘤治疗药物一起协同治疗肿瘤将是未来肿瘤治疗的重要发展方向之一,有望为肿瘤的治疗带来新的突破。新近研究表明,不同的小分子抑制剂可通过多种机制控制肿瘤生长,其在体外协同溶瘤病毒能达到更优的肿瘤治疗效果。本文就目前溶瘤病毒联合小分子抑制剂治疗肿瘤的研究进展进行综述。

    2017年05期 v.33 774-779页 [查看摘要][在线阅读][下载 146K]
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  • MicroRNA在埃博拉病毒感染中的作用研究进展

    蒋昕钰;张建琼;

    MicroRNA是一类通过影响RNA表达、抑制蛋白质翻译来调节基因表达的内源性非编码小分子RNA。自从2014年首次发现苏丹型和扎伊尔型埃博拉病毒能够编码microRNA以来,不断有研究发现新的病毒microRNA以及其在埃博拉病毒复制、扩散、免疫逃逸中发挥的作用。宿主microRNA则参与到抗病毒防御机制中,但也面临着病毒蛋白对其调控的阻力包括相应宿主microRNA水平的变化以及RNA沉默抑制子的编码。深入研究埃博拉病毒与宿主在microRNA水平上的动态相互作用,有利于进一步了解埃博拉病毒的致病机制以及开发新的诊断、治疗策略。本文就microRNA在埃博拉病毒感染中的作用做一简要综述。

    2017年05期 v.33 780-784页 [查看摘要][在线阅读][下载 134K]
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  • 人诺如病毒最新研究进展

    宋杰;董少忠;

    人诺如病毒(Human noroviruses,HuNoVs)是杯状病毒科(Caliciviridae)的一种单股正链RNA病毒,它是导致全球急性非细菌性肠胃炎暴发的主要病原体之一。自1972年美国学者Kapikian利用透射电镜首次观察到首株诺瓦克病毒(Norwalk virus,NV)以来,该病毒在全球范围内多次广泛流行。据报道,全球每年有超过1亿人因感染HuNoVs而发病,其临床症状主要为恶心、呕吐、腹痛和腹泻,多数患者表现为自限性,但也会导致少数婴幼儿、老人和免疫缺陷患者发展成重症,甚至死亡。HuNoVs引起的疫情暴发给全球的公共卫生安全带来了较大的威胁。本文将对HuNoVs的病原学及流行病学、体外培养体系、动物模型、免疫反应和疫苗研发的最新研究进展进行概述。

    2017年05期 v.33 785-790页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K]
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  • 寨卡病毒NS1的结构研究进展及其应用

    陈江涛;张建琼;

    寨卡病毒感染与小头畸形和神经系统并发症紧密相关,甚至可能损伤男性生殖系统,引起了全球性的关注,研究其结构和致病机制以及开发有效的诊断治疗方法成为当务之急。寨卡病毒的非结构蛋白NS1是病毒与宿主相互作用的重要蛋白,在病毒复制、发病机制及免疫逃逸中起着关键作用。本文总结了寨卡病毒NS1的空间精细结构,并将其与其它黄病毒NS1进行比较。本文也分析了寨卡病毒基于NS1的致病机理,总结了NS1在疾病诊断中的应用。

    2017年05期 v.33 791-797页 [查看摘要][在线阅读][下载 1065K]
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  • 尼帕病毒进入抑制剂研究进展

    唐克;郭颖;

    尼帕病毒(Nipah virus)属副粘病毒科亨尼帕病毒属,是在南亚各国出现的一种人畜共患病高致死率病毒。自1999年以来至少造成387人死亡,属生物安全4级病原(BSL-4),迄今为止尚无针对该病毒的疫苗或药物批准上市。近年来,以尼帕病毒进入宿主细胞为靶点的结合抑制剂和融合抑制剂是抗该病毒研究的重点,本文对此领域进行综述。

    2017年05期 v.33 798-807页 [查看摘要][在线阅读][下载 2747K]
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  • 动物宿主microRNAs抗病毒作用机制研究进展

    樊晓旭;赵明;李林;吴晓东;王志亮;

    microRNAs(miRNAs)是一种长度为22nt的非编码RNA分子,能够结合mRNA,影响翻译效率,调控蛋白的表达。近来多项研究表明,动物宿主miRNAs通过多种机制抑制病毒的复制,如直接靶向病毒基因、干扰病毒复制所需因子、调节先天性免疫、调节细胞凋亡、调节细胞免疫,发挥抗病毒效应。本文归纳总结宿主miRNAs对病毒复制的调控机制,讨论miRNAs类抗病毒药物的应用情况,并展望该类药物的发展趋势。

    2017年05期 v.33 808-815页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K]
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专题报道

  • 朱既明教授诞辰百年纪念

    阮力;

    <正>(1917-09-12~1998-01-06)朱既明教授是国际著名病毒学家,我国生物制品研发和产业化的重要奠基人,在我国医学病毒学研究和病毒病防治工作中做出了重大贡献。他为人正直、淡泊名利、为科学献身的优秀品德和崇高精神,激励着我们科学工作者为祖国的富强和人类的进步而努力奋斗。我们怀着崇敬的心情纪念朱既明教授(1917-

    2017年05期 v.33 816-819页 [查看摘要][在线阅读][下载 770K]
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信息动态

  • 首届“不明原因肺炎监测及人冠状病毒检测技术手把手培训班”顺利召开

    严伟峥;黄保英;

    <正>新型冠状病毒和人禽流感病毒是我国不明原因肺炎监测的两类重要病原,为了进一步提高我国各省市疾控中心和传染病诊治临床医疗机构不明原因肺炎病例监测检测能力,中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所应急技术中心于2017年7月10日~14日在深圳举办了全国继续教育培训项目——首届"不明原因肺炎监测及人冠状病毒检测技术手把手培训班",项目负责人为谭文杰研究员,项目编

    2017年05期 v.33 820页 [查看摘要][在线阅读][下载 42K]
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  • 《病毒学报》征稿简则

    <正>(2016年11月21日修订)《病毒学报》是病毒学专业学术刊物,创刊于1985年,国际标准刊号:ISSN1000 8721,国内统一刊号:CN 11-1865/R,国内邮发代号:82-227,国外发行代号:BM6448。主管单位是中国科学技术协会,主办单位是中国微生物学会,承办单位是中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所。《病毒学报》是中

    2017年05期 v.33 651页 [查看摘要][在线阅读][下载 256K]
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  • 2017年中国微生物学会及各专业委员会学术活动计划表

    <正>~~

    2017年05期 v.33 655-656页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K]
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  • 《中文核心期刊要目总览》入编通知

    <正>尊敬的主编先生:我们谨此郑重通知:依据文献计量学的原理和方法,经研究人员对相关文献的检索、统计和分析,以及学科专家评审,贵刊《病毒学报》入编《中文核心期刊要目总览》2014年版(即第七版)之基础医学类的核心期刊。该书由北京大学出版社出版。书中按《中国图书馆分类法》的学科体系,列出了74个学科的核心期刊表,并逐一对核心期刊进行了著录。著录项目包括:题名、并列题名、主办单位、创刊时间、出版周期、学科分类号、ISSN号、CN号、邮发代号、编辑部地址、邮政编码、电话、网址、电子邮箱、内容简介等。

    2017年05期 v.33 821页 [查看摘要][在线阅读][下载 4516K]
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